癫痫进展期间，致痫灶除了神经元异常放电和神经胶质细胞炎症反应之外，还存在较为严重的神经元受损及丢失状况，因此需要相关策略对其进行修复。此外，致痫灶受损的血脑屏障也亟待修复，从而尽可能减少外源性物质的渗漏，避免其诱发新的癫痫进展事件。目前已有向脑内转染神经营养因子相关基因，或者直接递送NGF等大分子药物的研究，它们能够挽救濒死的神经元，恢复血脑屏障紧密性，甚至促进突触重塑与神经再生。但遗憾的是，目前尚无有效策略将炎症微环境调控与致痫灶修复相结合，无法对癫痫病灶各种事件进行全面管理。这可能是因为参与到癫痫进展的关键细胞（神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞、血管内皮细胞、炎性单核细胞、中性粒细胞）种类太多，相关损伤因素太复杂，难以同时兼顾针对不同细胞的治疗需求。对于药物递释系统，可充分发挥其易于多功能化设计的优势，使其兼具调控和修复致痫灶功能。芬戈莫德是一种临床上用于治疗多发性硬化的小分子抗炎药物，其主要作用于外周淋巴结内的B细胞、T细胞等获得性免疫细胞，调节其S1P受体。据文献报道，活化的小胶质细胞、星形胶质细胞、炎性单核细胞及粒细胞等固有免疫细胞，也会过表达S1P受体，因此芬戈莫德如果在C