肿瘤中异常升高的乳酸通量已被广泛证实是维持代谢共生、塑造免疫抑制微环境，并最终导致免疫原性化疗耐药的关键驱动因素。在本研究中，我院蒋晨教授课题组提出了一种精准的乳酸稳态调控策略，特异性截获高糖酵解型肿瘤细胞内的乳酸分子。以肿瘤细胞中过表达的关键乳酸转运蛋白乳酸外排转运体 MCT4为靶点，构建了一种葡萄糖伪装的递送系统，能够精准递送调控分子至糖酵解依赖型肿瘤细胞。通过调节异质性肿瘤亚群（糖酵解依赖和乳酸代谢细胞）和免疫细胞之间的乳酸介导串扰，该策略有效破坏肿瘤生态中乳酸驱动的代谢协作，并有望建立一种克服代谢介导化学免疫疗法耐药性的治疗范式。相关成果以Disrupting Tumor Lactate Homeostasis to Sensitize Chemo-Immunotherapy Using a Glucose-Disguised Lactate Interceptor为题，在线发表于国际知名期刊 ACS Nano（IF=15.8）。图1 使用葡萄糖伪装的乳酸拦截器（GDLAI）破坏乳酸稳态以增强化学免疫治疗的策略示意图，旨在抑制肿瘤增殖并增强抗肿瘤免疫反应。化学免疫疗法可诱导肿瘤