李清泉
药理学, 教授

姓      名

 李清泉

性      别

 男

职      称

 教授

学      历

 博士

电      话

 021-51980045

传      真

 021-51980045

电子邮件

 061101040@fudan.edu.cn

个人主页

 

通讯地址

 上海市浦东新区张衡路826号复旦大学药学院
教育经历

1.1998/09-2003/06:复旦大学公共卫生学院,预防医学系,学士

2.2004/09-2009/06:复旦大学基础医学院,病理学系,博士


工作经历

1.2009/07-2011/03:复旦大学基础医学院,病理学系,讲师;

2.2011/04-2015/11:复旦大学基础医学院,病理学系,副教授;

3.2015/12-2021/07:复旦大学基础医学院,病理学系,教授;

4.2021/08-至今:复旦大学药学院,药理学系,教授。  

 

承担科研项目情况

1.2014.1.1-2017.12.31国家自然科学基金面上项目:“CD70+亚群在乳腺癌肿瘤侵袭转移过程中作用机制研究”,75万元

2.2016.1.1-2019.12.31国家自然科学基金面上项目:“赖氨酸代谢介导TrkB+亚群参与三阴性乳腺癌复发转移的机制研究”,57万元

3.2019.1.1-2022.12.31 国家自然科学基金面上项目:“m6A修饰介导CDCP1+亚群参与Kras突变型大肠癌复发转移的机制研究”,63万元


获奖及荣誉

1.2019年中组部“万人计划”青年拔尖人才

2.2019年上海市优秀学术带头人

3.2019年复旦大学“卓越2025”人才培育计划

4.2015年上海市青年科技启明星

5.2013年上海市自然科学三等奖(第一完成人)

6.2014年河南省科技进步二等奖(第三完成人)

7.2016年全军科学技术进步二等奖(第三完成人)


研究方向

1.肿瘤代谢异质性;

2.肿瘤多药耐药与侵袭转移。


科研成果

开发基于肿瘤代谢异质性理论的临床诊治新策略和新模式对于真正实现精准治疗有着重要的理论和实践价值。从肿瘤代谢异质性特征着手,围绕化疗耐受、脏器特异性转移等临床难题,就代谢异质性亚群特征及其在恶性演进过程中的作用机制等方面进行了系列研究。主要学术成绩包括:先后发现并证实了:1)肿瘤代谢的空间异质性:阐明TPO开启的赖氨酸代谢调控CD110+亚群在大肠癌肝转移过程中的作用机制;2)肿瘤代谢的时间异质性:阐释γ-氨基丁酸代谢旁路主导前列腺癌细胞由激素敏感演进为去势抵抗的重要作用;3)肿瘤代谢的瘤内异质性:揭示Kras野生型大肠癌中Sirt5+亚群的三羧酸循环阻滞调控治疗耐受的分子机制;4)肿瘤代谢的瘤间异质性:发现Kras突变型大肠癌CDCP1+亚群磷酸戊糖通路激活在介导复发转移过程中的关键角色。


代表性论著

1. Gao WXu YChen TDu ZLiu XHu ZWei DGao CZhang WLi Q(*). Targeting oxidative pentose phosphate pathway prevents recurrence in mutant Kras colorectal carcinomas.PLoS Biol, 2019; 17(8): e3000425.

2. Gao Y, Chen L, Du Z, Gao W, Wu Z, Liu X, Huang H, Xu D, Li Q(*). Glutamate Decarboxylase 65 Signals through the Androgen Receptor to Promote Castration Resistance in Prostate Cancer.Cancer Res, 2019; 79(18): 4638-4649. 

3. Du Z, Liu X, Chen T, Gao W,Wu Z, Hu Z, Wei D, Gao C, Li Q(*). Targeting Sirt5-positive subpopulation overcomes multidrug resistance in wild-type Kras colorectal carcinomas. Cell Reports, 2018;22:2677-2689.

4. Wu Z, Wei D, Gao W, Xu Y, Hu Z, Ma Z, Gao C, Zhu X, Li Q(*). TPO-induced metabolic reprogramming drives liver metastasis of colorectal cancer CD110+ tumor-initiating cells. Cell Stem Cell, 2015; 17: 47-59.

5. Yin B, Ma ZY, Zhou ZW, Gao WC, Du ZG, Zhao ZH and Li QQ(*). The TrkB+ cancer stem cells contribute to post-chemotherapy recurrence of triple-negative breast cancers in an orthotopic mouse model. Oncogene, 2015; 34: 761-770.

6. Gao W, Chen L, Ma Z, Du Z, Zhao Z, Hu Z, Li Q(*). Isolation and phenotypic characterization of colorectal cancer stem cells with organ-specific metastatic potential. Gastroenterology, 2013; 145: 636-646.

7. Zhuang D, Liu Y, Mao Y, Gao L, Zhang H, Luan S, Huang F, Li Q(*). TMZ-induced PrPc/par-4 interaction promotes the survival of human glioma cells.Int J Cancer, 2012; 130: 309-318.

8. Xu JD, Cao XX, Long ZW, Liu XP, Furuya T, Xu JW, Liu XL, De Xu Z, Sasaki K, Li QQ(*). BCL2L10 protein regulates apoptosis/proliferation through differential pathways in gastric cancer cells.J Pathol, 2011; 223: 400-409.

9. Li QQSun YPRuan CPXu XYGe JHHe J, Xu ZD, Wang QGao WCCellular prion protein promotes glucose uptake through the Fyn-HIF-2α-Glut1 pathway to support colorectal cancer cell survival.Cancer Sci, 2011; 102: 400-406.

10. Li QQChen ZQCao XXXu JDXu JWChen YYWang WJChen QTang F, Liu XP, Xu ZD. Involvement of NF-κB/miR-448 regulatory feedback loop in chemotherapy-induced epithelial-mesenchymal transition of breast cancer cells. Cell Death & Differ, 2011; 18: 16-25.

11. Li QQXu JDWang WJCao XXChen QTang FChen ZQLiu XP, Xu ZD. Twist1-mediated adriamycin-induced epithelial-mesenchymal transition relates to multidrug resistance and invasive potential in breast cancer cells.Clinical Cancer Res, 2009; 15: 2657-2665.

12. Li QQCao XX, Xu JD, Chen QWang WJTang FChen ZQLiu XPXu ZDThe role of P-glycoprotein/cellular prion protein interaction in multidrug-resistant breast cancer cells treated with paclitaxel. Cell Mol Life Sci, 2009; 66: 504-515.


 

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